¿Existe un vínculo de presión arterial alta y coronavirus? – Noticias de salud de MedicineNet

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21 DE MARZO DE 2020 – En el mundo de Ralph Baric, PhD, no mucho es una coincidencia.

Entonces se animó cuando vio que el SARS-CoV-2, el virus que causa la enfermedad COVID-19, ingresa a los pulmones a través de los receptores ACE2, y que las personas con hipertensión tienen peores resultados que aquellas con cualquier otra afección subyacente.

“Pensé que era necesario explorarlo con más detalle durante bastante tiempo”, dijo Baric, profesor de epidemiología, microbiología e inmunología en la Escuela de Salud Pública Global UNC Gillings en Chapel Hill, Carolina del Norte, quien ha sido estudiando brotes de coronavirus durante décadas.

Baric no está solo. A medida que los Institutos Nacionales de Salud y las empresas privadas se esfuerzan por probar los tratamientos existentes y novedosos para COVID-19, los investigadores y los médicos están tratando de determinar si el aumento en la enfermedad grave de COVID-19 en aquellos con hipertensión basal es una coincidencia de edad y enfermedad general. salud, o si habla del papel que juegan los receptores ACE2 tanto en la hipertensión como en la infección por COVID-19. Y si existe una asociación, quieren saber si los inhibidores de la ECA ayudan o perjudican a las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad grave de COVID-19.

“Es realmente importante decir que todas estas son reflexiones teóricas” en este momento, dijo Chris Longenecker, MD, de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, quien vio la presentación de Baric en la Conferencia virtual sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI) 2020 , que ahora está en línea.

“No hay evidencia de que sepa que tienen beneficios clínicos en este momento”, dijo Longenecker Medscape Medical News.

Durante la misma sesión, Zunyou Wu, MD, PhD, epidemiólogo jefe del Centro Chino para el Control y Prevención de Enfermedades, presentó datos que muestran que más del 40% de las personas con infección severa tenían hipertensión basal. Entre las personas con enfermedad grave, la siguiente comorbilidad más común fue la diabetes, a aproximadamente la mitad de esa tasa. Datos similares se han descrito en otros lugares, según lo informado por Medscape Medical News.

SARS-CoV-2 y ACE2

Resulta que el SARS-CoV-2 estaba casi hecho a medida para el cuerpo humano. Aunque parece haber surgido de murciélagos o especies de las que se alimentan los murciélagos, el pensamiento actual es que ya hay una serie de estos virus “similares al SARS” en comunidades de murciélagos que usan receptores ACE2 para invadir las células. Los receptores existen en múltiples especies, y en humanos salpican los corazones y los pulmones.

Además, juegan un papel en el desarrollo de la hipertensión y la diabetes, y están presentes en mayor número en personas con enfermedades cardiovasculares.

Por lo general, incluso si existe un virus en los murciélagos, se necesitan varias rondas de mutaciones antes de pasar de la especie huésped original a otra especie y luego a los humanos. Y también puede tomar algún tiempo para que un virus pase de una infección relativamente benigna a algo que se convierta en epidemia.

Pero Baric y otros investigadores que han estado secuenciando los coronavirus de murciélagos existentes ahora creen que las poblaciones de murciélagos están “sembradas con virus preprogramados que han sido diseñados para usar múltiples receptores ACE2 de murciélagos. Por casualidad, algunos de ellos pueden usar directamente humanos o un reservorio secundario anfitrión “, dijo.

En otras palabras, los virus pueden saltar la línea y pasar directamente de un virus solo de murciélago a un virus humano. “Y en algunos casos, estos virus pueden ser capaces de programar directamente en el rango epidémico”, explicó Baric.

El hecho de que el SARS-CoV-2 se dirige a los receptores ACE2 podría ser significativo, dijo Baric. Por ejemplo, ACE2 está en un cromosoma ligado al sexo, lo que significa que las mujeres expresan el receptor a niveles más altos que los hombres. Pero según los datos de Wu, los hombres tienen peores resultados de COVID-19 que las mujeres.

Y luego está el problema de los inhibidores de la ECA. Los inhibidores del sistema reinina-angiotensina-aldosterona, que incluyen inhibidores de la ECA, causan un aumento en la expresión de los receptores de la ECA2, según un comentario reciente en Nature Reviews Cardiology.

PREGUNTA

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“La seguridad y los posibles efectos de la terapia antihipertensiva con inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina en pacientes con COVID-19 deben considerarse cuidadosamente”, escriben los investigadores chinos. “Si los pacientes con COVID-19 e hipertensión que están tomando un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina deben cambiar a otro fármaco antihipertensivo sigue siendo controvertido, y se necesitan más pruebas”.

Este aumento de la expresión de los receptores ACE2 se discutió en una carta reciente de BMJ, en la que investigadores suizos señalan que “necesitamos estudios epidemiológicos y preclínicos rápidos para aclarar esta relación”.

Si existe una asociación entre los inhibidores de la ECA y el virus, “podríamos reducir el riesgo de cursos fatales de COVID-19 en muchos pacientes al reemplazar temporalmente estos medicamentos”, escriben.

Sin embargo, se ha demostrado que ACE2 juega un papel protector en el síndrome de dificultad respiratoria aguda inducida por la gripe y, con la edad, la expresión de ACE2 disminuye, dijo Baric, quien está de acuerdo en que se necesita más investigación.

“Probablemente hay alguna relación directa con el nivel de expresión de ACE2 y la gravedad de la enfermedad”, dijo. “Y probablemente juega un papel en las tendencias de gravedad relacionadas con la edad” que hemos visto en COVID-19.

Los medicamentos de molécula pequeña diseñados para unirse a ACE2 y prevenir la infección por SARS se evaluaron en un estudio de 2013. “Es una muy buena idea regresar y volver a explorar el uso de estos medicamentos, tanto in vitro como en modelos animales mejorados”, dijo Baric.

Preguntas sin respuesta

Para la audiencia de CROI, el tema de la hipertensión y COVID-19 plantearon más preguntas que respuestas.

Después de la sesión, Keri Althoff, PhD, de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins en Baltimore, preguntó, por tweet, la cantidad de fumadores en la población que informó Wu, y la cantidad de pacientes que toman medicamentos antihipertensivos, pero aún no escuché de Wu, le dijo a ella Medscape Medical News.

Gracias, # CROI2020, por la sesión de coronavirus.

Dos preguntas #virtualCROIQandA para el Dr. Wu:

1. ¿Cuál es la prevalencia del consumo de cigarrillos en la provincia de Hubei?

2. ¿Qué proporción de casos de # COVid19 con hipertensión estaban tomando medicamentos antihipertensivos?

– Keri N Althoff (@kerinalthoff) 10 de marzo de 2020

Longenecker dijo que está tentado a retroceder un paso de la dinámica de los receptores de ACE2 y los inhibidores de la ECA, y se pregunta si la relación entre la hipertensión y los peores resultados de COVID-19 podría simplemente estar sobrerrepresentada en las personas mayores.

“Las personas mayores tienen tasas más altas de hipertensión, tasas más altas de enfermedad cardiovascular”, dijo. Medscape Medical News. “Esa puede ser una explicación. Puede que no tenga nada que ver con el receptor de angiotensina. De cualquier manera, estas son cosas que vale la pena explorar”.

Epidemiología de COVID-19 ahora y en el futuro

Hasta ahora, el SARS-CoV-2 se ha extendido más y más rápido que el SARS, y tiene diferentes características clínicas. Por ejemplo, Wu demostró que, a diferencia del brote original de SARS a principios de la década de 2000, cuando la eliminación del virus comenzó días después de que aparecieron los síntomas, la eliminación del virus del SARS-CoV-2 puede comenzar de 24 a 48 horas antes de que aparezcan los síntomas.

“Para los pacientes con SARS, usar una máscara es lo suficientemente bueno como para detener la transmisión”, explicó Wu. “Para COVID-19, tanto los pacientes como las personas sanas deben usar máscaras para detener la transmisión”.

El virus también es menos mortal que el SARS, dijo John Brooks, MD, del Centro Nacional para la Prevención del VIH / SIDA, Hepatitis Viral, ETS y TB en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), durante su presentación.

Aún así, dados los datos actuales y dependiendo de qué tan bien lo hagan los Estados Unidos en las pruebas y el tratamiento de las personas con el virus, la tasa de mortalidad probable por COVID-19 estará entre 0.5% y 3.5%, según los CDC.

“COVID-19 podría ser de 5 a 35 veces más mortal que la influenza estacional”, dijo Brooks. El miércoles, Anthony Fauci, MD, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, dijo en una audiencia en el Congreso que espera que COVID-19 sea 10 veces más mortal que la gripe.

Conferencia sobre retrovirus e infecciones oportunistas (CROI) 2020. Presentado el 10 de marzo de 2020.

Referencias